问题分析：
青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
肥大细胞在过敏性哮喘中起着主要作用。当花粉过敏体质者吸入花粉过敏原后，呼吸道黏膜表面的肥大细胞最先脱颗粒，释放介质，减弱黏膜上皮间的连接，使较多花粉过敏原得以进入黏膜下层与肥大细胞接触。由此产生的原发性和继发性介质又使血管通透性变大,平滑肌就会收缩,黏液分泌增多及白细胞趋化等速发型过敏反应。组胺等诱导的迷走神经传人纤维和反射性的传出纤维兴奋冲动，在其神经末梢释放的乙酰胆碱也导致增加分泌支气管痉挛和黏液。这种速发型过敏反应的病理改变经治疗后是可逆转的。
