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高血压性心肌病是怎么引起的

高血压性心肌病是怎么引起的

温馨提示：因无法面诊，医生建议仅供参考

周恒副主任医师内科极速问诊

三级甲等武汉大学人民医院

问题分析：高血压是导致高血压的原因，如果出现左心室壁和左心腔的异常改变，会导致左心室肥厚、左心腔增大、心室的舒张收缩功能降低。
高血压性心肌病是一种常见的并发症，常伴有左室肥厚，这是因为长期的心脏负担过重会使心肌细胞收缩能力加强，长期如此会造成心肌细胞肥大、肌纤维增粗、脆形性变、心肌重构等。此外还会导致舒张功能减退，由于心肌重塑，心肌纤维化，导致舒张能力降低，同时还会降低收缩功能，通常是由于高血压性心肌病发展的较久，心室结构增大。

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高瑞通主任医师

内科中国医学科学院北京协和医院三级甲等

心肌病可能是遗传或者生理性疾病造成的。心肌病有家族遗传的可能性，比如一个家族存在心肌病，那么其后代和亲属患此病的概率要大于正常家庭。另外，部分患者如果存在感染、非感染的炎症、中毒、内分泌紊乱，或者是精神创伤等，也可能导致心肌病，相对来说，感染造成心肌病的可能还会更大一些。建议：日常生活中多关注身体健康，有感染时及早治疗，最好戒烟戒酒，注意休息，避免过度劳累。

高血压性心肌病是什么原因引起的

周恒副主任医师

内科武汉大学人民医院三级甲等

血流动力学因素、神经内分泌因素和体液系统是导致高血压的重要因素。其次是大血管的重构与顺应性，血压变化，以及昼夜节律的变化。另外，年龄、体重、饮食中钠盐摄入量、种族、遗传素质、代谢状态（如胰岛素抵抗）等都与该病的发。由于长期未得到良好的控制，使左室壁肥大，左室腔发生了异常的改变，其机制有：1.压力负荷、容积负荷增大：高血压病人周围血管压力升高，心脏压力负荷增大，使心肌发生向心性肥大；同时，周围的血管压升高，使心脏等容收缩时间变短，使心脏射血减少，滞留增多，心脏容积负荷增大，从而引起心室的异常改变。2.心肌间质纤维化：高血压病人为了维持左心室的正常功能，会逐步积累胶原，当胶原含量达到20%以上时，心肌间质纤维化，最后导致舒张、收缩功能紊乱，心力衰竭。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统是导致心肌肥大的主要原因。血管紧张素Ⅱ能促进心肌细胞肥大、蛋白合成，并能促进成纤维细胞、平滑肌细胞的增殖及胶原蛋白的。

高血压性心肌病是怎么引起的

周恒副主任医师

内科武汉大学人民医院三级甲等

高血压是导致高血压的原因，如果出现左心室壁和左心腔的异常改变，会导致左心室肥厚、左心腔增大、心室的舒张收缩功能降低。高血压性心肌病是一种常见的并发症，常伴有左室肥厚，这是因为长期的心脏负担过重会使心肌细胞收缩能力加强，长期如此会造成心肌细胞肥大、肌纤维增粗、脆形性变、心肌重构等。此外还会导致舒张功能减退，由于心肌重塑，心肌纤维化，导致舒张能力降低，同时还会降低收缩功能，通常是由于高血压性心肌病发展的较久，心室结构增大。

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病情分析：您好，高血压一般为原发性高血压，建议你口服药物治疗不要间断。意见建议：因为高血压容易引起很多并发症。建议低盐饮食,低脂肪饮食.避免情绪激动.在当地医生指导下选择降压药如:心痛定.最好选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释片口服,血压更平稳.

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指导意见：当前的疾病的原因还是不是很明确的主要是一个病毒性感染的原因的症状另外与遗传有一定关系当前的治疗主要是一个口服药物的治疗的

高血压性心肌病吃什么药

儿科河北省霸州市医院二级甲等

　1.血管紧张素转换酶抑制药动物实验及临床实践已经证实，血管紧张素转换酶抑制药最明显的作用表现在抑制心肌肥大的形成。观察结果表明，6个月的长期治疗可使心脏重量减轻30%(减轻部分是心肌或心肌间质纤维尚不能肯定)，心脏重量减轻和结缔组织减少均可改善左心室舒张功能。　　血管紧张素转换酶抑制药对受损心脏的修复作用不仅可限制心肌损伤的发展，而且使受损的心脏恢复到接近生理状态。实验发现，血管紧张素转换酶抑制药可减轻高血压时血管中层平滑肌细胞增殖，并使左心室肥厚减轻，这种结果在临床上已经得到证实。在Eichsteat等的研究中，用血管紧张素转换酶抑制药[雷米普利 (ramipril)、赖诺普利(lisinoipril)、群多普利(trandolapril)、卡托普利(captopril)]治疗高血压患者，治疗前所有患者都有严重的左心室肥厚，治疗3个月后左心室厚度下降约5mm。此后随访中无进一步逆转证据。血管紧张素转换酶抑制药逆转心肌肥厚的机制除了降低血压和减少后负荷外，还能通过抑制血管紧张素依赖性心肌蛋白的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而减轻心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制药对心脏有保护作用，在重症心力衰竭患者中表现尤为突出。血管紧张素转换酶抑制药改善心功能机制在于：①降低心脏前后负荷，改善血流动力学。②降低冠状动脉阻力，改善心肌缺血。③使电解质平衡失调恢复正常，如纠正低血钾、低血钠、低血镁。④拮抗过量的儿茶酚胺和血管紧张素。⑤减少缺血所致的心肌坏死。因此，服用血管紧张素转换酶抑制药对高血压伴左心室肥厚及左心功能不全者尤为有利。　　2.钙离子拮抗药钙离子拮抗药是有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。Messrli等比较了钙离子拮抗药和利尿药，尽管高血压患者不管用何种药物平均血压降低均相似，但对于接受钙离子拮抗药治疗的患者，左心室肥厚及室性心律失常的发生率和严重度均降低，服利尿药组无此变化。硝苯地平(硝苯吡啶)有扩张血管而产生类似肼苯达嗪的反射性交感神经刺激作用，也可减轻左心室肥厚。大量使用该药后，心指数(CI)、心率及肾素活性可增高，继续用药后上述相关作用的血流动力学反应几乎又可恢复正常水平。地尔硫卓亦可减轻左心室肥厚，该药不产生反射性心率增加，可能是抑制压力感受器反射以及直接发挥自主神经系统作用的结果。此外，缓释型尼卡地平对高血压患者也有心室重量的消退作用。 Dittrich等应用该药对13例高血压患者进行双盲安慰剂对照治疗1年，血压控制效果好，室间隔、左心室后壁及左心室重量比治疗前显著减小。与此同时，左心室腔未变，证明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的结果。　　3.β受体阻滞药 β受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定。晚近研究表明，该类药物中阿替洛尔、普萘洛尔、美托洛尔(美多心安)、拉贝洛尔(柳胺苄心定)及噻吗洛尔(噻吗心安)等，尽管其药物动力学及治疗特点不同，但对左心室肥厚逆转均有同样的效果。但Schulaman等观察到应用阿替洛尔治疗6个月并不减轻老年高血压患者的左室厚度。对可降低血压但不能逆转左室厚度的血管扩张药，加用β受体阻滞药后可达逆转左室厚度的目的。卡维地洛是一种新的β受体阻滞药，能有效地控制血压，且通过α1受体阻滞作用也能扩张周围血管。故用于抗高血压，既可逆转左心室肥厚，矫正舒张期充盈异常，也能改善受损的收缩功能。

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其他巨鹿县医院二级甲等

病情分析：你好；患了高血压建议低盐饮食,低脂肪饮食.一定要禁烟,酒,避免情绪激动.如果有高血脂必须同时治疗 .否则降压效果不好.在当地医生指导下选择降压药如:心痛定.意见建议：最好选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释片口服,血压更平稳.多吃芹菜,尤其是其根,可以有降压作用,但是只是辅助治疗,不能作为主要治疗措施的

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