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青霉素过敏性休克的发病机理

性别：男

年龄：22

病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：
青霉素过敏性休克的发病机理
温馨提示：因无法面诊，医生建议仅供参考
倪仲举 内科 极速问诊
三级甲等 山东齐鲁医院

问题分析：青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质 建议您最好到医院详细检查一下情况,及时进行调理比较好

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指导意见：你好，青霉素作为抗原导致机体发生Ⅰ型变态反应，患者血液中出现大量的组织胺、缓激肽等物质，引起血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血管通透性增高，从而使患者有效循环血量明显减少、外周阻力下降，血压降低，引起休克
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青霉素过敏性休克立即停用或者清除使用的青霉素，使患者不在继续遭受抗生素造成的严重过敏反应，立即皮下注射或者肌肉注射0.1%肾上腺素，如果患者此时心脏骤停了，或者心博没有了，那么此时应该立即进行心脏按压，胸外，人工呼吸，建立有效的人工通气，这样使患者能够呼吸。
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病情分析： 过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群,青霉素进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因意见建议：这个没什么防治。皮试有过敏反应就不应该继续使用青霉素。
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病情分析： 女，20岁，咨询意见建议：青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。③效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
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病情分析： 青霉素引起Ⅰ型超敏反应的机制：①致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质 建议您最好到医院详细检查一下情况,及时进行调理比较好
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