问题分析：概述：肝硬化是一种常见的慢性肝病是由一种或多种病因长期或反复作用引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成结缔组织增生及纤维隔形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成肝脏逐渐变形变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状；后期则有多系统受累以肝功能损害和门脉高压为主要表现并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。病因：（一）病毒性肝炎主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关其致病方式主要是经过慢性肝炎尤其是慢性活动性肝炎阶段而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延炎性坏死病变较轻但较均匀亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程可短至数月长至数拾年。（二）血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生故临床上肝功能改变较轻微而门脉高压出现较早过去称之为血吸虫病性肝硬化应称为血吸虫病性肝纤维化。（三）慢性酒精中毒长期大量饮酒酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力在发病上也起一定作用。（四）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。（五）营养不良长期营养不良特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时能引起肝细胞坏死、脂肪肝直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。（六）循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Buddchiari综合症）可致肝脏长期瘀血缺氧小叶中心区肝细胞坏死结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化有肝脏肿大肝功损害可不很严重但也可表现为轻度黄疸血浆白蛋白减少和腹水等。（七）胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。（八）肠道感染及炎症慢性特异或非特异性肠道炎症常引起消化、吸收和营养障碍以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。（九）代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。1、肝豆状核变性（hepato-lenticulardegeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在临床上除肝硬化症状外有精神障碍及锥体外系症状如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性晚期也可表现为大结节性肝硬化临床上主要表现为肝硬化糖尿病及皮肤色素沉着等。病理：肝脏呈慢性弥漫性损害早期肝脏体积可稍大晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一排列紊乱因与胆道及门静脉系统的关系不正常故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生始于汇管区及包膜下向肝小叶内延伸与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内中央静脉常偏居小叶的一侧有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成可有二、三个中央静脉甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润并可见到胆管样结构（假胆管）。病理生理一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死而新生的肝细胞功能又远不及正常故导致肝功能减退如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。二、门静脉高压因肝小叶结构破坏纤维组织增生使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中毛细血管异常曲折阻碍血液流
